Действительно ли депрессия успешно лечится современными средствами?
#mental_health
Публикация: Ormel, J., Hollon, S. D., Kessler, R. C., Cuijpers, P., & Monroe, S. M. (2021). More treatment but no less depression: The treatment-prevalence paradox. Clinical psychology review, 102111.
Недавно в Clinical psychology review был опубликован обзор, авторы которого обсуждали "парадокс лечения и превалентности" (treatment-prevalence paradox) в контексте депрессии. Этот парадокс заключается в том, что с 1980-х годов использование антидепрессантов стало более доступным и широким (частота их применения возросла в 4 раза), но при этом спад в распространённости депрессии не наблюдается (а некоторые метаанализы даже отмечают небольшой рост).
С одной стороны, можно предположить, что спад на самом деле есть, но он маскируется другими тенденциями. Например, в обществе снизилась стигматизация психических расстройств, люди стали более осведомлёнными, стали чаще проходить диагностику, перестали игнорировать симптомы, которые ранее не воспринимались как признаки депрессии. Это могло отразиться на числе положительных диагнозов и создать видимость повышения распространённости заболевания. Также можно было бы предположить, что со временем в целом увеличилось число новых случаев депрессии, что искажает оценку распространённости заболевания в динамике (т. е. лечение помогает, просто больше людей стало страдать депрессией). Авторы обзора сомневаются в валидности этих объяснений, т. к. диагностика подчиняется стандартизированным правилам и нет прямых свидетельств возрастания числа новых случаев.
Альтернативное объяснение парадокса авторы видят в том, что спада действительно нет, а эффективность лечения депрессии на самом деле преувеличена. В частности, это может обуславливаться предвзятостью публикаций и цитирования (см. рисунок). Например, в аннотациях к 49 исследованиям депрессии с отрицательным исходом только в 12 случаях было указано, что терапия не более эффективна, чем контрольное условие. В остальных аннотациях избирательно отмечались положительные или смешанные эффекты (например, говорилось о том, что лечение было эффективно для одного исхода, но не для другого). Т. е. при чтении таких аннотаций может возникнуть ложное ощущение, что лечение эффективно в целом. Также исследования с отрицательным результатом, в аннотациях которых отмечались положительные эффекты лечения, цитировались в разы чаще, что тоже способствует формированию ошибочной убеждённости в высокой эффективности антидепрессантов.
Среди прочих факторов, лежащих в основе парадокса, авторы упомянули нереалистичность условий лечения, воплощаемых в клинических исследованиях, а также различия в эффективности лечения для людей с хронической формой депрессии и без неё. Наконец, последнее предположение, вызывающее особый интерес, – это возможные негативные побочные эффекты лечения. В частности, пациенты, подвергающиеся только фармакологическому лечению без поведенческой терапии могут предпринимать меньше действий по самопомощи (упражнения, медитация, приятное времяпрепровождение) и занимать менее активную позицию по отношению к выздоровлению, недооценивая собственные силы. Также можно предположить, что антидепрессанты слишком явно изменяют механизмы регуляции выделения нейротрансмиттеров в нейронах, поэтому при отмене лечения может возникать эффект рикошета и возврат симптомов с большей вероятностью, чем если бы ремиссия достигалась спонтанно без применения медикаментов. Пока что эти предположения носят спекулятивный характер и требуют дополнительной проверки.
#mental_health
Публикация: Ormel, J., Hollon, S. D., Kessler, R. C., Cuijpers, P., & Monroe, S. M. (2021). More treatment but no less depression: The treatment-prevalence paradox. Clinical psychology review, 102111.
Недавно в Clinical psychology review был опубликован обзор, авторы которого обсуждали "парадокс лечения и превалентности" (treatment-prevalence paradox) в контексте депрессии. Этот парадокс заключается в том, что с 1980-х годов использование антидепрессантов стало более доступным и широким (частота их применения возросла в 4 раза), но при этом спад в распространённости депрессии не наблюдается (а некоторые метаанализы даже отмечают небольшой рост).
С одной стороны, можно предположить, что спад на самом деле есть, но он маскируется другими тенденциями. Например, в обществе снизилась стигматизация психических расстройств, люди стали более осведомлёнными, стали чаще проходить диагностику, перестали игнорировать симптомы, которые ранее не воспринимались как признаки депрессии. Это могло отразиться на числе положительных диагнозов и создать видимость повышения распространённости заболевания. Также можно было бы предположить, что со временем в целом увеличилось число новых случаев депрессии, что искажает оценку распространённости заболевания в динамике (т. е. лечение помогает, просто больше людей стало страдать депрессией). Авторы обзора сомневаются в валидности этих объяснений, т. к. диагностика подчиняется стандартизированным правилам и нет прямых свидетельств возрастания числа новых случаев.
Альтернативное объяснение парадокса авторы видят в том, что спада действительно нет, а эффективность лечения депрессии на самом деле преувеличена. В частности, это может обуславливаться предвзятостью публикаций и цитирования (см. рисунок). Например, в аннотациях к 49 исследованиям депрессии с отрицательным исходом только в 12 случаях было указано, что терапия не более эффективна, чем контрольное условие. В остальных аннотациях избирательно отмечались положительные или смешанные эффекты (например, говорилось о том, что лечение было эффективно для одного исхода, но не для другого). Т. е. при чтении таких аннотаций может возникнуть ложное ощущение, что лечение эффективно в целом. Также исследования с отрицательным результатом, в аннотациях которых отмечались положительные эффекты лечения, цитировались в разы чаще, что тоже способствует формированию ошибочной убеждённости в высокой эффективности антидепрессантов.
Среди прочих факторов, лежащих в основе парадокса, авторы упомянули нереалистичность условий лечения, воплощаемых в клинических исследованиях, а также различия в эффективности лечения для людей с хронической формой депрессии и без неё. Наконец, последнее предположение, вызывающее особый интерес, – это возможные негативные побочные эффекты лечения. В частности, пациенты, подвергающиеся только фармакологическому лечению без поведенческой терапии могут предпринимать меньше действий по самопомощи (упражнения, медитация, приятное времяпрепровождение) и занимать менее активную позицию по отношению к выздоровлению, недооценивая собственные силы. Также можно предположить, что антидепрессанты слишком явно изменяют механизмы регуляции выделения нейротрансмиттеров в нейронах, поэтому при отмене лечения может возникать эффект рикошета и возврат симптомов с большей вероятностью, чем если бы ремиссия достигалась спонтанно без применения медикаментов. Пока что эти предположения носят спекулятивный характер и требуют дополнительной проверки.
Психическое здоровье в аспирантуре
#mental_health #аспирантское
Публикация: Levecque, K., Anseel, F., De Beuckelaer, A., Van der Heyden, J., & Gisle, L. (2017). Work organization and mental health problems in PhD students. Research policy, 46(4), 868-879.
Оглядываясь назад на своё существование в академической среде, я понимаю, что немалая его часть сопровождалась либо чрезмерным эмоциональным подъёмом, либо странной смесью апатии и стресса. Лишь несколько месяцев назад я, наконец, откалибровала свою деятельность в рамках академических реалий и она стала более сбалансированной, в большей степени приносящей исследовательский интерес и удовольствие. Впереди ещё несколько лет аспирантуры и я думаю, что, несмотря на все сложности, они принесут много положительного.
Тем не менее, остаётся понимание, что аспирантура в целом не располагает к психологическому комфорту: 30-50 % студентов покидают аспирантуру, не окончив её. Важно оценивать, какие факторы вносят вклад в нарушение или поддержку ментального благополучия аспирантов. Как раз этому и посвящено исследование с участием 3659 аспирантов, тезисы которого изложены ниже.
Результаты опросников показали, что у половины аспирантов наблюдалось как минимум два любых проявления ментального расстройства, а у 32% - как минимум четыре. Наиболее частыми проявлениями оказались ощущение постоянного напряжения, депрессивное состояние, ухудшение качества сна из-за беспокойства. Далее по частоте следовали невозможность справляться с трудностями, отсутствие удовольствия от повседневной активности, потеря уверенности в себе, проблемы с концентрацией, ощущением собственной значимости, сложности с принятием решений. Сопоставление с общей популяцией людей с высшим образованием показало, что именно аспиранты оказывались в зоне риска: вероятность развития психиатрического заболевания среди аспирантов оказалась в 2.43 раза больше.
Анализ условий деятельности в аспирантуре и дополнительных факторов выявил отрицательное воздействие на ментальное здоровье аспирантов:
- высокой рабочей нагрузки и требований;
- низкого уровня рабочего контроля (в частности, владения нужными навыками);
- конфликта между работой и семьёй;
- пассивного стиля научного руководства;
- невовлечённости в принятие командных решений;
- пола (у женщин проблемы возникали чаще).
К факторам положительного воздействия возможно отнести:
- стадию обучения (на стадии выполнения диссертационного исследования психологических проблем у аспирантов становилось меньше в сравнении с началом учёбы, но при этом не было выявлено различий при сопоставлении начала и окончания обучения);
- вдохновляющий стиль научного руководства;
- заинтересованность в академической карьере и/или позитивный взгляд на дальнейшую карьеру после окончания аспирантуры;
- наличие партнёра и/или детей.
Не было обнаружено взаимодействия между уровнем психологических проблем и следующими факторами:
- дисциплинарной областью, в которой аспиранты получали степень;
- автократичным стилем научного руководства (что довольно непредсказуемо, но, если поспекулировать, может объясняться повышением уровня контроля и понижением неопределённости за счёт того, что за тебя уже всё решено);
- наличием конфликта в команде;
- возрастом.
Подобные результаты в перспективе могут ложиться в основу оптимизации кадровой политики в целях улучшения ментального благосостояния персонала академической среды. Пока что в рамках аспирантуры, в которой учусь я, централизованных решений не существует, но зато старшие коллеги и руководство готовы делиться своим опытом и оказывать поддержку. Когда знаешь, что находишься среди тех, кто прошёл тот же путь и понимает все сложности, появляется ресурс для того, чтобы продолжать двигаться дальше. Мне повезло.
#mental_health #аспирантское
Публикация: Levecque, K., Anseel, F., De Beuckelaer, A., Van der Heyden, J., & Gisle, L. (2017). Work organization and mental health problems in PhD students. Research policy, 46(4), 868-879.
Оглядываясь назад на своё существование в академической среде, я понимаю, что немалая его часть сопровождалась либо чрезмерным эмоциональным подъёмом, либо странной смесью апатии и стресса. Лишь несколько месяцев назад я, наконец, откалибровала свою деятельность в рамках академических реалий и она стала более сбалансированной, в большей степени приносящей исследовательский интерес и удовольствие. Впереди ещё несколько лет аспирантуры и я думаю, что, несмотря на все сложности, они принесут много положительного.
Тем не менее, остаётся понимание, что аспирантура в целом не располагает к психологическому комфорту: 30-50 % студентов покидают аспирантуру, не окончив её. Важно оценивать, какие факторы вносят вклад в нарушение или поддержку ментального благополучия аспирантов. Как раз этому и посвящено исследование с участием 3659 аспирантов, тезисы которого изложены ниже.
Результаты опросников показали, что у половины аспирантов наблюдалось как минимум два любых проявления ментального расстройства, а у 32% - как минимум четыре. Наиболее частыми проявлениями оказались ощущение постоянного напряжения, депрессивное состояние, ухудшение качества сна из-за беспокойства. Далее по частоте следовали невозможность справляться с трудностями, отсутствие удовольствия от повседневной активности, потеря уверенности в себе, проблемы с концентрацией, ощущением собственной значимости, сложности с принятием решений. Сопоставление с общей популяцией людей с высшим образованием показало, что именно аспиранты оказывались в зоне риска: вероятность развития психиатрического заболевания среди аспирантов оказалась в 2.43 раза больше.
Анализ условий деятельности в аспирантуре и дополнительных факторов выявил отрицательное воздействие на ментальное здоровье аспирантов:
- высокой рабочей нагрузки и требований;
- низкого уровня рабочего контроля (в частности, владения нужными навыками);
- конфликта между работой и семьёй;
- пассивного стиля научного руководства;
- невовлечённости в принятие командных решений;
- пола (у женщин проблемы возникали чаще).
К факторам положительного воздействия возможно отнести:
- стадию обучения (на стадии выполнения диссертационного исследования психологических проблем у аспирантов становилось меньше в сравнении с началом учёбы, но при этом не было выявлено различий при сопоставлении начала и окончания обучения);
- вдохновляющий стиль научного руководства;
- заинтересованность в академической карьере и/или позитивный взгляд на дальнейшую карьеру после окончания аспирантуры;
- наличие партнёра и/или детей.
Не было обнаружено взаимодействия между уровнем психологических проблем и следующими факторами:
- дисциплинарной областью, в которой аспиранты получали степень;
- автократичным стилем научного руководства (что довольно непредсказуемо, но, если поспекулировать, может объясняться повышением уровня контроля и понижением неопределённости за счёт того, что за тебя уже всё решено);
- наличием конфликта в команде;
- возрастом.
Подобные результаты в перспективе могут ложиться в основу оптимизации кадровой политики в целях улучшения ментального благосостояния персонала академической среды. Пока что в рамках аспирантуры, в которой учусь я, централизованных решений не существует, но зато старшие коллеги и руководство готовы делиться своим опытом и оказывать поддержку. Когда знаешь, что находишься среди тех, кто прошёл тот же путь и понимает все сложности, появляется ресурс для того, чтобы продолжать двигаться дальше. Мне повезло.
Вердикт птицы Додо
#mental_health
Психотерапия изобилует разнообразием подходов, начиная от реинкарнаций психоанализа и заканчивая более творческими вариациями (психодрама и др.) Лично мне как метод наиболее близка и интересна когнитивно-поведенческая терапия благодаря прозрачности её протоколов и эмпирически подтверждённой эффективности. Тем не менее, в результате общения с другими людьми, когда-либо пользовавшимися услугами психотерапевта, создаётся впечатление, что сработать и помочь может едва ли не любой метод, даже самый экзотический.
Этому феномену соответствует так называемый "вердикт птицы Додо". Ещё в 1936 году это понятие ввёл американский психолог Сол Розенцвейг. Изучая факторы, влияющие на положительный исход психотерапии, Розенцвейг предположил, что более важными являются общие факторы терапии (такие, как эмпатия терапевта и его контакт с клиентом), чем специфичные черты её различных вариаций. В соответствии с этим предположением все психотерапевтические подходы одинаково эффективны. Цитируя известную книгу, "Победили все, и приз получит каждый! – заключил наконец Додо."
На текущий момент консенсуса относительно вердикта птицы Додо достичь не удалось. С одной стороны, в ряде случаев находятся подходы, которые сопоставимы со стандартными. Например, недавно были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования, в котором обнаружилось, что при лечении депрессии терапия, сочетающая в себе психологические методы с физической активностью (а именно, скалолазанием), не уступала в эффективности когнитивно-поведенческой терапии. Более общие оценки предполагают, что 30-70 процентов разброса исходов терапии определяются факторами, общими для всех методов. Специфичные черты каждого подхода, напротив, вносили вклад лишь в 5-15 процентов разброса. Наконец, нельзя сбрасывать со счетов и внешние факторы, такие как длительность проблемы, с которой к терапевту обращается клиент, ожидания клиента от терапии, мотивация клиента, поддержка со стороны окружения клиента и т. д. В соответствии с некоторыми оценками, непосредственно психотерапия отвечает за лишь 13% исходов, в то время как 87% разнообразия исходов связаны как раз с внешними факторами. Эти наблюдения могут указывать на то, что все средства хороши.
С другой стороны, вердикт птицы Додо может оказаться не настолько крепким, если рассматривать эффективность специфичных психотерапевтических подходов в рамках конкретного заболевания. Например, более заметно превосходство когнитивно-поведенческой терапии над другими подходами для коррекции тревожных расстройств. Также может оказаться более целесообразным использования более продвинутых метрик оценки вклада различных факторов терапии в её исход, поскольку традиционно общие и специфичные факторы рассматриваются как независимые, что приводит к искажению и упрощению. Более реалистичным был бы анализ взаимодействия между этими факторами и учёт их изменения во времени.
Определение валидности "вердикта Додо" несёт в себе последствия для области психотерапии. Если вердикт верен, следует обратить внимание на стандартизацию общих терапевтических факторов, направленных на продуктивное взаимодействие терапевта и клиента. Если вердикт не верен и какая-либо группа психотерапевтических подходов является более эффективной, следует внедрять специфичные свойства именно этой группы в широкую практику.
#mental_health
Психотерапия изобилует разнообразием подходов, начиная от реинкарнаций психоанализа и заканчивая более творческими вариациями (психодрама и др.) Лично мне как метод наиболее близка и интересна когнитивно-поведенческая терапия благодаря прозрачности её протоколов и эмпирически подтверждённой эффективности. Тем не менее, в результате общения с другими людьми, когда-либо пользовавшимися услугами психотерапевта, создаётся впечатление, что сработать и помочь может едва ли не любой метод, даже самый экзотический.
Этому феномену соответствует так называемый "вердикт птицы Додо". Ещё в 1936 году это понятие ввёл американский психолог Сол Розенцвейг. Изучая факторы, влияющие на положительный исход психотерапии, Розенцвейг предположил, что более важными являются общие факторы терапии (такие, как эмпатия терапевта и его контакт с клиентом), чем специфичные черты её различных вариаций. В соответствии с этим предположением все психотерапевтические подходы одинаково эффективны. Цитируя известную книгу, "Победили все, и приз получит каждый! – заключил наконец Додо."
На текущий момент консенсуса относительно вердикта птицы Додо достичь не удалось. С одной стороны, в ряде случаев находятся подходы, которые сопоставимы со стандартными. Например, недавно были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования, в котором обнаружилось, что при лечении депрессии терапия, сочетающая в себе психологические методы с физической активностью (а именно, скалолазанием), не уступала в эффективности когнитивно-поведенческой терапии. Более общие оценки предполагают, что 30-70 процентов разброса исходов терапии определяются факторами, общими для всех методов. Специфичные черты каждого подхода, напротив, вносили вклад лишь в 5-15 процентов разброса. Наконец, нельзя сбрасывать со счетов и внешние факторы, такие как длительность проблемы, с которой к терапевту обращается клиент, ожидания клиента от терапии, мотивация клиента, поддержка со стороны окружения клиента и т. д. В соответствии с некоторыми оценками, непосредственно психотерапия отвечает за лишь 13% исходов, в то время как 87% разнообразия исходов связаны как раз с внешними факторами. Эти наблюдения могут указывать на то, что все средства хороши.
С другой стороны, вердикт птицы Додо может оказаться не настолько крепким, если рассматривать эффективность специфичных психотерапевтических подходов в рамках конкретного заболевания. Например, более заметно превосходство когнитивно-поведенческой терапии над другими подходами для коррекции тревожных расстройств. Также может оказаться более целесообразным использования более продвинутых метрик оценки вклада различных факторов терапии в её исход, поскольку традиционно общие и специфичные факторы рассматриваются как независимые, что приводит к искажению и упрощению. Более реалистичным был бы анализ взаимодействия между этими факторами и учёт их изменения во времени.
Определение валидности "вердикта Додо" несёт в себе последствия для области психотерапии. Если вердикт верен, следует обратить внимание на стандартизацию общих терапевтических факторов, направленных на продуктивное взаимодействие терапевта и клиента. Если вердикт не верен и какая-либо группа психотерапевтических подходов является более эффективной, следует внедрять специфичные свойства именно этой группы в широкую практику.
British Psychological Society
Bouldering psychotherapy is not inferior to cognitive behavioural therapy in the group treatment of depression: A randomized controlled…
Objectives
Bouldering has shown promising results in the treatment of various health problems. In previous research, bouldering psychotherapy (BPT) was shown to be superior to a waitlist control gro...
Bouldering has shown promising results in the treatment of various health problems. In previous research, bouldering psychotherapy (BPT) was shown to be superior to a waitlist control gro...
Серотониновая теория депрессии и её запоздалое "опровержение"
#mental_health
Недавно вышел обзор многочисленных исследований, который показал, что депрессия не является результатом "химического дисбаланса" в мозге, в частности, нарушений выработки серотонина (так называемого "гормона счастья"). Этот обзор широко освещается в СМИ, чему сопутствуют громкие заявления о разоблачении давнего мифа или о бессмысленности фармакотерапии. Но действительно ли полученные результаты поменяли наши представления о депрессии, или же это пример сгущения красок? Попробуем разобраться.
Для депрессии характерно множество проявлений, отражающихся на различных когнитивных доменах – эмоциях, памяти, внимании и др. Это предполагает, что причины этих проявлений могут быть различные. В обзоре же авторы не учитывают эту гетерогенность и рассматривают влияние концентрации серотонина на проявление депрессии в целом. Сложно представить искреннюю веру в то, что такое многообразие симптомов может обуславливаться одним фактором. Поэтому теория "химического дисбаланса" в мозге не рассматривалась специалистами всерьёз уже на протяжении многих десятков лет. Получается, что результаты обзора не являются удивительными или непредсказуемыми.
Тем не менее, объяснение депрессии через "химический дисбаланс" действительно существует в массовом сознании. Это убеждение может подкрепляться упрощённым описанием механизмов депрессии в рекламе препаратов и даже со стороны врачей, объясняющих принципы их действия пациентам.
Это не значит, что "кругом обман": серотонин играет важную роль в регуляции эмоций, и не исключено, что его вклад в отдельные подтипы депрессии или отдельные симптомы может быть велик.
Что точно не следует из обзора:
1. Из обзора не следует, что использование антидепрессантов бессмысленно (в том числе и тех, которые повышают концентрацию серотонина). Эффективность антидепрессантов не обязательно должна обуславливаться наличием "химического дисбаланса" тех нейромедиаторов, на которые они влияют. (Впрочем, то, насколько эффективны антидепрессанты, – тема отдельного обсуждения, я писала об этом ранее).
2. Теория "химического дисбаланса" в какой-то степени могла являться и полезной: она позволяла людям с этим заболеванием не винить себя в его возникновении. И, что немаловажно, из обзора не следует, что в этом смысле может что-то поменяться и что люди с депрессией должны подвергаться стигматизации. Даже если тезис "Это не я, это химический дисбаланс в моём мозге" перестанет быть релевантным, это не значит, что отсутствуют иные биологические причины.
В обзоре имеют место и некоторые ограничения, связанные, например, с тем, что он покрывает исследования даже пятидесятилетней давности: за это время способы измерения содержания серотонина сильно изменились, что могло создать свои искажения. Но в этом примере не столько важны технические ограничения исходного исследования, сколько лежащие на поверхности ошибки последующей интерпретации, из которых могут произрастать всё новые и новые мифы.
Хотелось бы сталкиваться с таким пореже. Здесь следовало бы оставить вдохновенную фразу на тему важности научного просвещения и критического мышления. Но это уже набивает оскомину...
Итоги:
1. Концентрация серотонина не является единственным фактором, обуславливающим возникновение депрессии во всех её проявлениях (и это известно и очевидно уже очень давно).
2. Пункт 1 не относится к оценке эффективности антидепрессантов.
#mental_health
Недавно вышел обзор многочисленных исследований, который показал, что депрессия не является результатом "химического дисбаланса" в мозге, в частности, нарушений выработки серотонина (так называемого "гормона счастья"). Этот обзор широко освещается в СМИ, чему сопутствуют громкие заявления о разоблачении давнего мифа или о бессмысленности фармакотерапии. Но действительно ли полученные результаты поменяли наши представления о депрессии, или же это пример сгущения красок? Попробуем разобраться.
Для депрессии характерно множество проявлений, отражающихся на различных когнитивных доменах – эмоциях, памяти, внимании и др. Это предполагает, что причины этих проявлений могут быть различные. В обзоре же авторы не учитывают эту гетерогенность и рассматривают влияние концентрации серотонина на проявление депрессии в целом. Сложно представить искреннюю веру в то, что такое многообразие симптомов может обуславливаться одним фактором. Поэтому теория "химического дисбаланса" в мозге не рассматривалась специалистами всерьёз уже на протяжении многих десятков лет. Получается, что результаты обзора не являются удивительными или непредсказуемыми.
Тем не менее, объяснение депрессии через "химический дисбаланс" действительно существует в массовом сознании. Это убеждение может подкрепляться упрощённым описанием механизмов депрессии в рекламе препаратов и даже со стороны врачей, объясняющих принципы их действия пациентам.
Это не значит, что "кругом обман": серотонин играет важную роль в регуляции эмоций, и не исключено, что его вклад в отдельные подтипы депрессии или отдельные симптомы может быть велик.
Что точно не следует из обзора:
1. Из обзора не следует, что использование антидепрессантов бессмысленно (в том числе и тех, которые повышают концентрацию серотонина). Эффективность антидепрессантов не обязательно должна обуславливаться наличием "химического дисбаланса" тех нейромедиаторов, на которые они влияют. (Впрочем, то, насколько эффективны антидепрессанты, – тема отдельного обсуждения, я писала об этом ранее).
2. Теория "химического дисбаланса" в какой-то степени могла являться и полезной: она позволяла людям с этим заболеванием не винить себя в его возникновении. И, что немаловажно, из обзора не следует, что в этом смысле может что-то поменяться и что люди с депрессией должны подвергаться стигматизации. Даже если тезис "Это не я, это химический дисбаланс в моём мозге" перестанет быть релевантным, это не значит, что отсутствуют иные биологические причины.
В обзоре имеют место и некоторые ограничения, связанные, например, с тем, что он покрывает исследования даже пятидесятилетней давности: за это время способы измерения содержания серотонина сильно изменились, что могло создать свои искажения. Но в этом примере не столько важны технические ограничения исходного исследования, сколько лежащие на поверхности ошибки последующей интерпретации, из которых могут произрастать всё новые и новые мифы.
Хотелось бы сталкиваться с таким пореже. Здесь следовало бы оставить вдохновенную фразу на тему важности научного просвещения и критического мышления. Но это уже набивает оскомину...
Итоги:
1. Концентрация серотонина не является единственным фактором, обуславливающим возникновение депрессии во всех её проявлениях (и это известно и очевидно уже очень давно).
2. Пункт 1 не относится к оценке эффективности антидепрессантов.
Обесценка "гормонов счастья"
#mental_health #neuroscience
Вдогонку к недавнему посту про "разоблачение" серотониновой теории депрессии следует подчеркнуть, что не только для ментальных заболеваний свойственны неоднородные проявления, которые невозможно описать дисфункцией одного нейромедиатора, но и роль самих нейромедиаторов многогранна. Поэтому описание серотонина или дофамина как гормонов счастья или удовольствия является не просто упрощением, но и искажением сути их функционирования.
Ниже представлены факты об этих двух нейромедиаторах, расширяющие традиционные представления о них.
Серотонин
- Несмотря на вовлеченность в функционирование нервной системы, 95% серотонина производится в кишечнике, где он вносит вклад в пищеварение.
- Серотонин участвует в выработке мелатонина — гормона, связанного с циркадными ритмами и циклами сна-бодрствования.
- Тромбоциты в крови содержат серотонин и направляют его к различным тканям, обеспечивая процессы заживления и свертывания крови.
- Регулируя обмен веществ, серотонин понижает аппетит и чувство голода, а также играет роль в поддержании тепла в организме.
- Большое количество серотонина может быть опасным: так называемый серотониновый синдром сопровождается повышением давления и частоты сердечных сокращений, тремором, проблемами с пищеварением. Осложнения могут приводить к судорогам, гиперрифлексии и даже смерти.
- Ваш мозг не может получить серотонин напрямую из еды. Сколько бы бананов вы ни съели, серотонин, содержащийся в них, не преодолеет гематоэнцефалический барьер и не попадет из кровяного русла в мозг. Но не стоит забывать про триптофан — аминокислоту, из которой образуется серотонин. Триптофан как раз может попасть из кровеносной системы в нервную, если вы будете употреблять еду с высоким содержанием белка.
Дофамин
- Дофамин не дарит вам эйфорию и удовольствие от той или иной деятельности. Он предсказывает ее исход. Если вам дают шоколадку, уровень выработки дофамина будет больше, если это преподношение окажется для вас неожиданным, в отличие от ситуации, когда вы уже ожидаете это вознаграждение. В обоих случаях при этом вы можете испытать одинаковое удовольствие от шоколада. Возможна и обратная ситуация: если вы ожидаете шоколадку, а вместо этого вас бьют током, содержание дофамина понизится. Это обеспечивает важные механизмы обучения: дофамин словно служит связующим звеном между вознаграждением и действиями, которые приводили к его получению. Он указывает вам на то, что вам понравилось, чтобы вы это повторили снова, а также на то, чего следует избегать. В этом —важное отличие между желанием и удовольствием.
- Дофамин регулирует выработку пролактина, отвечающего за репродуктивные функции: чем больше дофамина, тем меньше пролактина.
- Дофамин играет важную роль в регуляции движений. Разрушение дофаминергических нейронов сопровождает болезнь Паркинсона, нарушая баланс между активацией и торможением движения, что приводит к возникновению тремора.
- Избыток дофамина может вызывать негативные эффекты: тревожность, бессонницу, агрессию и даже галлюцинации.
#mental_health #neuroscience
Вдогонку к недавнему посту про "разоблачение" серотониновой теории депрессии следует подчеркнуть, что не только для ментальных заболеваний свойственны неоднородные проявления, которые невозможно описать дисфункцией одного нейромедиатора, но и роль самих нейромедиаторов многогранна. Поэтому описание серотонина или дофамина как гормонов счастья или удовольствия является не просто упрощением, но и искажением сути их функционирования.
Ниже представлены факты об этих двух нейромедиаторах, расширяющие традиционные представления о них.
Серотонин
- Несмотря на вовлеченность в функционирование нервной системы, 95% серотонина производится в кишечнике, где он вносит вклад в пищеварение.
- Серотонин участвует в выработке мелатонина — гормона, связанного с циркадными ритмами и циклами сна-бодрствования.
- Тромбоциты в крови содержат серотонин и направляют его к различным тканям, обеспечивая процессы заживления и свертывания крови.
- Регулируя обмен веществ, серотонин понижает аппетит и чувство голода, а также играет роль в поддержании тепла в организме.
- Большое количество серотонина может быть опасным: так называемый серотониновый синдром сопровождается повышением давления и частоты сердечных сокращений, тремором, проблемами с пищеварением. Осложнения могут приводить к судорогам, гиперрифлексии и даже смерти.
- Ваш мозг не может получить серотонин напрямую из еды. Сколько бы бананов вы ни съели, серотонин, содержащийся в них, не преодолеет гематоэнцефалический барьер и не попадет из кровяного русла в мозг. Но не стоит забывать про триптофан — аминокислоту, из которой образуется серотонин. Триптофан как раз может попасть из кровеносной системы в нервную, если вы будете употреблять еду с высоким содержанием белка.
Дофамин
- Дофамин не дарит вам эйфорию и удовольствие от той или иной деятельности. Он предсказывает ее исход. Если вам дают шоколадку, уровень выработки дофамина будет больше, если это преподношение окажется для вас неожиданным, в отличие от ситуации, когда вы уже ожидаете это вознаграждение. В обоих случаях при этом вы можете испытать одинаковое удовольствие от шоколада. Возможна и обратная ситуация: если вы ожидаете шоколадку, а вместо этого вас бьют током, содержание дофамина понизится. Это обеспечивает важные механизмы обучения: дофамин словно служит связующим звеном между вознаграждением и действиями, которые приводили к его получению. Он указывает вам на то, что вам понравилось, чтобы вы это повторили снова, а также на то, чего следует избегать. В этом —важное отличие между желанием и удовольствием.
- Дофамин регулирует выработку пролактина, отвечающего за репродуктивные функции: чем больше дофамина, тем меньше пролактина.
- Дофамин играет важную роль в регуляции движений. Разрушение дофаминергических нейронов сопровождает болезнь Паркинсона, нарушая баланс между активацией и торможением движения, что приводит к возникновению тремора.
- Избыток дофамина может вызывать негативные эффекты: тревожность, бессонницу, агрессию и даже галлюцинации.
Амигдала – центр страха и психопатии?
#mental_health #metascience
Недавно в "Neuroscience and Behavioral Reviews" вышла заметка, отсылающая к научным грехам, упомянутым в предыдущем посте, а также к мета-анализам, посвященным функции амигдалы (миндалевидного тела). Ниже приведены тезисы, следующие из заметки, упомянутых в ней статей и общих наблюдений.
С чего все начиналось
Некоторое время тому назад теории психопатии возглавила модель, в соответствии с которой амигдала рассматривалась как центр страха, а психопатия обуславливалась именно дисфункцией этой структуры мозга. Предполагалось, что для психопатии характерен низкий уровень страха, низкая восприимчивость к угрозе наказания и т. д. Прошло два десятилетия, а воспроизводимость исследований, подтверждающих связь активности амигдалы с чувством страха и психопатией, остается под вопросом.
Мета-анализы и обзоры
Лишь в 2016 и 2018 годах появились первые мета-анализы на тему нейрокоррелятов страха. В обоих мета-анализах связь между амигдалой и страхом не была выявлена. В первом случае установили, что за выучиваемое формирование страха в ответ на угрозу (fear conditioning) отвечает сеть мозга, включающая, в частности инсулярную и поясную кору, обеспечивающие осознание текущего состояние организма и соответствующие реакции. Во втором случае обнаружили, что выучивание того, что прежняя угроза больше не несет опасности (fear extinction), связано с теми же областями, а также с префронтальной корой.
В прошлом году обзор более сотни исследований связи амигдалы с психопатией тоже не показал положительных результатов: в большинстве исследований связь либо отсутствовала, либо была отрицательной.
Научный ад
В упомянутом выше обзоре были приведены интересные наблюдения. Например, те исследования, в которых связь все же была установлена, характеризовались низкой статистической мощностью. Возможно, рецензенты и редакторы журналов с большей вероятностью могли отвергать исследования, в которых наблюдалось отсутствие связи амигдалы и психопатии, обосновывая это недостаточной статистической мощностью.
Более того, обнаружилось, что в ряде исследований, в которых были выявлены нарушения активности амигдалы, изучаемая пиковая активность оказывалась рядом с амигдалой, но не попадала в ее анатомические МРТ-координаты. Например, в одном из исследований координаты указывали и на нарушенную активность гиппокампа, но авторы, словно повинуясь "официальной теории", причислили ее к активности амигдалы. Вспоминаем подшлифовку или фальсификацию данных, а также интерпретацию задним числом из перечня "кругов научного ада".
Что наносит больший ущерб науке – погоня за значимыми p-values и манипуляция данными или предвзятость рецензентов и редакторов, допускающих до публикации только те статьи, которые находятся в канве признанных теорий? В первом случае создается некоторый шум и гетерогенность во всем пласте результатов, которые создают противоречия, хорошо выявляемые в мета-анализах и обзорам. Во втором случае damage control ограничен: отследить нарушения гораздо сложнее, потому что предвзятость в допущении статьи до публикации не отражается напрямую на метриках, используемых в мета-анализах.
Впрочем, предлагаются некоторые количественные методы для обнаружения такой предвзятости на основе оценки асимметрии результатов исследований внутри мета-анализа.
Возвращаясь к амигдале
Амигдала вносит вклад не только в эмоциональные процессы, но и в процессы памяти, регуляции внутренних органов, а также проецируется в другие ключевые области мозга. Известный аргумент о том, что повреждение амигдалы непременно приводит к потере страха, красноречиво опровергается случаем сохранности этой функции у одного из монозиготных близнецов с поврежденными амигдалами.
В посте про серотониновую теорию депрессии я уже касалась наивности взглядов о том, что один нейромедиатор может отвечать за сочетание сложных функций мозга. Так же и в случае со структурами мозга не следует ожидать такого однозначного соотношения.
#mental_health #metascience
Недавно в "Neuroscience and Behavioral Reviews" вышла заметка, отсылающая к научным грехам, упомянутым в предыдущем посте, а также к мета-анализам, посвященным функции амигдалы (миндалевидного тела). Ниже приведены тезисы, следующие из заметки, упомянутых в ней статей и общих наблюдений.
С чего все начиналось
Некоторое время тому назад теории психопатии возглавила модель, в соответствии с которой амигдала рассматривалась как центр страха, а психопатия обуславливалась именно дисфункцией этой структуры мозга. Предполагалось, что для психопатии характерен низкий уровень страха, низкая восприимчивость к угрозе наказания и т. д. Прошло два десятилетия, а воспроизводимость исследований, подтверждающих связь активности амигдалы с чувством страха и психопатией, остается под вопросом.
Мета-анализы и обзоры
Лишь в 2016 и 2018 годах появились первые мета-анализы на тему нейрокоррелятов страха. В обоих мета-анализах связь между амигдалой и страхом не была выявлена. В первом случае установили, что за выучиваемое формирование страха в ответ на угрозу (fear conditioning) отвечает сеть мозга, включающая, в частности инсулярную и поясную кору, обеспечивающие осознание текущего состояние организма и соответствующие реакции. Во втором случае обнаружили, что выучивание того, что прежняя угроза больше не несет опасности (fear extinction), связано с теми же областями, а также с префронтальной корой.
В прошлом году обзор более сотни исследований связи амигдалы с психопатией тоже не показал положительных результатов: в большинстве исследований связь либо отсутствовала, либо была отрицательной.
Научный ад
В упомянутом выше обзоре были приведены интересные наблюдения. Например, те исследования, в которых связь все же была установлена, характеризовались низкой статистической мощностью. Возможно, рецензенты и редакторы журналов с большей вероятностью могли отвергать исследования, в которых наблюдалось отсутствие связи амигдалы и психопатии, обосновывая это недостаточной статистической мощностью.
Более того, обнаружилось, что в ряде исследований, в которых были выявлены нарушения активности амигдалы, изучаемая пиковая активность оказывалась рядом с амигдалой, но не попадала в ее анатомические МРТ-координаты. Например, в одном из исследований координаты указывали и на нарушенную активность гиппокампа, но авторы, словно повинуясь "официальной теории", причислили ее к активности амигдалы. Вспоминаем подшлифовку или фальсификацию данных, а также интерпретацию задним числом из перечня "кругов научного ада".
Что наносит больший ущерб науке – погоня за значимыми p-values и манипуляция данными или предвзятость рецензентов и редакторов, допускающих до публикации только те статьи, которые находятся в канве признанных теорий? В первом случае создается некоторый шум и гетерогенность во всем пласте результатов, которые создают противоречия, хорошо выявляемые в мета-анализах и обзорам. Во втором случае damage control ограничен: отследить нарушения гораздо сложнее, потому что предвзятость в допущении статьи до публикации не отражается напрямую на метриках, используемых в мета-анализах.
Впрочем, предлагаются некоторые количественные методы для обнаружения такой предвзятости на основе оценки асимметрии результатов исследований внутри мета-анализа.
Возвращаясь к амигдале
Амигдала вносит вклад не только в эмоциональные процессы, но и в процессы памяти, регуляции внутренних органов, а также проецируется в другие ключевые области мозга. Известный аргумент о том, что повреждение амигдалы непременно приводит к потере страха, красноречиво опровергается случаем сохранности этой функции у одного из монозиготных близнецов с поврежденными амигдалами.
В посте про серотониновую теорию депрессии я уже касалась наивности взглядов о том, что один нейромедиатор может отвечать за сочетание сложных функций мозга. Так же и в случае со структурами мозга не следует ожидать такого однозначного соотношения.
“Молодость” (не картина Паоло Соррентино)
#popsci #mental_health #аспирантское #metascience
Недавно приняла участие в сессии по медицинским нейротехнологиям на III Конгрессе молодых ученых. Ирония состоит в том, что это едва ли не единственная сессия, на которой выступали молодые ученые, формально соответствующие этому определению. Хотя нейронаука сама по себе молодая дисциплина и любого ее представителя можно было бы так охарактеризовать 🙂
Эта сессия показала, что не существует портрета типичного молодого нейроучёного — каждого из присутствующих в нейронауку привёл свой путь (спойлер: даже если вы занимаетесь космическими летательными аппаратами, есть риск, что вас начнут терзать загадки человеческого мозга и измерения его активности). И каждый по-своему может реализовать себя в ней: даже среди семи участников сессии разброс решаемых проблем и используемых методов оказался очень большим, начиная от омиксных технологий и заканчивая ЭЭГ/МЭГ.
Сессия оказалась полезной также и тем, что мы поговорили не только о содержательной части наших исследований, профессиональном пути, некоторых рыночных проблемах, но и о трудностях, с которыми сталкивается молодой ученый, в частности, в ментальной сфере. Напомню, что в моем канале есть несколько постов на эту тему:
- о психическом здоровье аспирантов;
- о факторах, влияющих на их успех.
Исходно в сессии планировался дополнительный раздел с советами для тех, кто присматривается к реализации себя в нейротехнологиях и науке, но возможные рекомендации очевидным образом извлекаются как раз из этой последней части обсуждения. Чем быстрее расстаться с иллюзиями о том, что наука не дает мгновенного результата, что она — не панацея от тотального незнания, что понятие “громких открытий” теряет свою актуальность, тем, возможно, ваша “молодость” в науке пройдет беспечнее и содержательнее.
И еще от себя добавлю три совета, которые не озвучила на сессии (хотя жанр советов как таковой мне не близок и то, что сработало для меня, может не сработать для других):
1. Как можно скорее начните пробовать себя в преподавании.
2. Не используйте свой перфекционизм как повод для бездействия и бесконечной подготовки, потому что на самом деле вам никогда не будет казаться, что вы знаете и умеете всё. И уж тем более не существует идеального набора пререквизитов, которые необходимо освоить для того, чтобы разрешить себе реализовываться в нейронауке — она слишком многолика, выбирайте, что вам ближе. Область вашего незнания может определить спектр ваших ближайших задач.
3. Если участвуете в обсуждениях или семинарах, формируйте в себе навык задавать вопросы, даже если вам кажется, что у вас вопросов нет. Когда вы формулируете вопросы, вы помогаете себе и другим синтезировать новое знание.
А полное видео с сессии можно посмотреть по этой ссылке.
#popsci #mental_health #аспирантское #metascience
Недавно приняла участие в сессии по медицинским нейротехнологиям на III Конгрессе молодых ученых. Ирония состоит в том, что это едва ли не единственная сессия, на которой выступали молодые ученые, формально соответствующие этому определению. Хотя нейронаука сама по себе молодая дисциплина и любого ее представителя можно было бы так охарактеризовать 🙂
Эта сессия показала, что не существует портрета типичного молодого нейроучёного — каждого из присутствующих в нейронауку привёл свой путь (спойлер: даже если вы занимаетесь космическими летательными аппаратами, есть риск, что вас начнут терзать загадки человеческого мозга и измерения его активности). И каждый по-своему может реализовать себя в ней: даже среди семи участников сессии разброс решаемых проблем и используемых методов оказался очень большим, начиная от омиксных технологий и заканчивая ЭЭГ/МЭГ.
Сессия оказалась полезной также и тем, что мы поговорили не только о содержательной части наших исследований, профессиональном пути, некоторых рыночных проблемах, но и о трудностях, с которыми сталкивается молодой ученый, в частности, в ментальной сфере. Напомню, что в моем канале есть несколько постов на эту тему:
- о психическом здоровье аспирантов;
- о факторах, влияющих на их успех.
Исходно в сессии планировался дополнительный раздел с советами для тех, кто присматривается к реализации себя в нейротехнологиях и науке, но возможные рекомендации очевидным образом извлекаются как раз из этой последней части обсуждения. Чем быстрее расстаться с иллюзиями о том, что наука не дает мгновенного результата, что она — не панацея от тотального незнания, что понятие “громких открытий” теряет свою актуальность, тем, возможно, ваша “молодость” в науке пройдет беспечнее и содержательнее.
И еще от себя добавлю три совета, которые не озвучила на сессии (хотя жанр советов как таковой мне не близок и то, что сработало для меня, может не сработать для других):
1. Как можно скорее начните пробовать себя в преподавании.
2. Не используйте свой перфекционизм как повод для бездействия и бесконечной подготовки, потому что на самом деле вам никогда не будет казаться, что вы знаете и умеете всё. И уж тем более не существует идеального набора пререквизитов, которые необходимо освоить для того, чтобы разрешить себе реализовываться в нейронауке — она слишком многолика, выбирайте, что вам ближе. Область вашего незнания может определить спектр ваших ближайших задач.
3. Если участвуете в обсуждениях или семинарах, формируйте в себе навык задавать вопросы, даже если вам кажется, что у вас вопросов нет. Когда вы формулируете вопросы, вы помогаете себе и другим синтезировать новое знание.
А полное видео с сессии можно посмотреть по этой ссылке.
